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Diagnostic et datation

Des critères diagnostiques ont été établis selon les lésions et l’histoire rapportée par l’adulte. En cas d’histoire absente, fluctuante ou incompatible avec les lésions ou l’âge de l’enfant, et après avoir éliminé les diagnostics différentiels médicaux : -le diagnostic de secouement est certain quand coexistent un hématome sous dural plurifocal et des hémorragies rétiniennes profuses. -le diagnostic de secouement est probable dès lors qu’existe un hématome sous dural, même sans aucune autre lésion cérébrale, rétinienne, curanée ou osseuse associée. – le diagnostic de secouement est possible en cas d’hématome sous-dural unifocal et non plurifocal.
La datation :
Selon la clinique, dans tous les cas ou les données sont complètes, le secouement entraine immédiatement des symptômes. Cette absence d’intervalle libre est à différencier du délai entre secouement et consultation.
Selon le bilan, les hémorragies rétiniennes disparaissant en quelques jours, seule leur association à des cicatrices peut être considérée comme la coexistence de lésions d’âge différent.
Il est difficile d’obtenir une datation précise par l’imagerie, mais il peut parfois être mis en évidence des hématomes sous duraux d’âge différent.
Selon l’autopsie, la datation anatomopathologique est relativement précise mais ne peut se faire de façon complète qu’à l’autopsie.
  • Critères diagnostiques de secouement selon les lésions

    Le diagnostic de secouement est hautement probable, voire certain, en cas :

    • d’hémorragies intracrâniennes extra-axiales (HSD, hémorragies sous-arachnoïdiennes) plurifocales,
    • ET d’hémorragies rétiniennes profuses ou éclaboussant la rétine jusqu’à la périphérie (type 3 de Defoort-Dhellemmes) (cf. tableau 3),
    • ET d’histoire clinique absente, fluctuante, ou incompatible avec les lésions constatées ou avec l’âge de l’enfant.

    La coexistence de ces trois éléments diagnostiques, tels qu’ils sont décrits, fait porter le diagnostic de TCI, vraisemblablement par secousses.
    D’autres arguments peuvent être présents et conforter le diagnostic de secouement :

    • lésions cérébrales hypoxiques ;
    • lésions cervicales (hématome intracanalaire, lésions médullaires, lésions de la jonction occipito-vertébrale ou cervico-dorsale) ;
    • description d’un secouement violent par une personne qui y a assisté.

    Le diagnostic de secouement est probable en cas :

    • d’hémorragies intracrâniennes extra-axiales plurifocales, avec ou sans hémorragies rétiniennes de tous les types (cf. tableau 3),
    • OU BIEN d’hémorragie extra-axiale unifocale avec HR de type 2 ou 3,
    • ET d’histoire clinique absente, fluctuante, ou incompatible avec les lésions constatées ou avec l’âge de l’enfant.

    En cas d’HSD unifocal et d’HR limitées au pôle postérieur (type 1), avec une histoire clinique absente, fluctuante, ou incompatible avec les lésions constatées ou avec l’âge de l’enfant, il n’y a pas de consensus au sein de la commission d’audition pour déterminer si le diagnostic de secouement doit être considéré comme probable ou possible.

    Le diagnostic de secouement est possible en cas :

    • d’HSD unifocal,
    • ET d’histoire clinique absente, fluctuante, ou incompatible avec les lésions constatées ou avec l’âge de l’enfant.

    Le diagnostic de secouement peut être écarté en cas :

    • d’HSD unifocal (cf.iconographie), avec éventuellement fracture linéaire et ecchymose en regard,
    • ET d’histoire clinique constante, compatible avec les lésions et avec l’âge de l’enfant, et décrivant un TC accidentel violent.

    Dans tous les cas, la constatation :

    • de lésions osseuses spécifiques de maltraitance, d’ecchymoses chez un enfant trop jeune pour se déplacer, en particulier ecchymoses du scalp,
    • ou d’histoire de mauvais traitements, ou de mort(s) inattendue(s) mal expliquée(s) dans la fratrie,
    • ou d’un retard à la consultation doit faire évoquer le diagnostic de maltraitance et prendre les mesures qui s’imposent. »
      Rapport d’orientation de la commission d’audition
  • Datation d’après la symptomatologie clinique

    Peut-il y avoir un intervalle libre entre le secouement et le début des signes ?

    « Plusieurs publications, qui étudient le récit des faits par les auteurs, indiquent que les symptômes au décours d’un secouement surviennent en général immédiatement après l’épisode traumatique.

    • Gilliland1, dans une étude prospective sur 76 enfants décédés, a retrouvé qu’il n’y avait pas d’intervalle libre à chaque fois que les informations étaient données par une personne qui n’était pas l’auteur du traumatisme.
    • Starling et al.2 ont étudié 81 cas de TCI reconnu par l’auteur. Dans 57 cas le moment exact du traumatisme était connu. Aucun des enfants pour lesquels les données sur les suites précoces étaient complètes (52 cas, soit 91 %) n’a été décrit comme ayant eu un comportement normal après les faits. Quand les données étaient incomplètes (enfant dont on ne s’est pas occupé au décours du secouement), l’intervalle libre décrit était au plus de 24 heures.
    • Biron et Shelton3 , dans une étude rétrospective, ont trouvé également une apparition immédiate des symptômes dans les cas comportant une description de l’évolution clinique.
    • Rubin et al.4 ont rapporté que, s’il y avait eu, en cas de TCI, survenue d’un œdème pulmonaire, celui-ci était apparu en moins d’une heure.
    •  Willman et al. [ Willman KY, Bank DE, Senac M, Chadwick DL. Restricting the time of injury in fatal inflicted head injuries. Child Abuse Negl 1998;22(10):943-6. ], dans une étude rétrospective portant sur 95 enfants ayant eu un TC accidentel ayant entraîné la mort, concluent que, en dehors des cas où il existe un hématome extra-dural (HED), il n’y a pas d’intervalle libre entre la survenue de lésions cérébrales et les symptômes. »
      Rapport d’orientation de la commission d’audition
  • Datation d’après les explorations complémentaires

    Lésions rétiniennes

    La datation des HR est difficile5
    Les HR localisées au pôle postérieur disparaissent en quelques jours alors que les hémorragies massives (de tous types [intra, pré ou sous-rétiniennes], profuses, tapissant toute la rétine ou éclaboussant la rétine jusqu’à la périphérie, associées à un placard hémorragique prémaculaire, uni ou bilatéral, parfois évocateur d’emblée d’un rétinoschisis hémorragique) mettent plusieurs semaines à plusieurs mois à disparaître.
    Les HR à centre blanc, classiquement considérées comme anciennes, peuvent se voir dès le premier jour du traumatisme.
    Les HR intrarétiniennes étant des hémorragies qui disparaissent en quelques jours, seule leur association à des cicatrices, séquelles d’hémorragies prérétiniennes ou sous-rétiniennes (cicatrices blanches circulaires de plis rétiniens, syndrome de rétraction maculaire, zones de pigmentation et d’atrophie rétinienne en particulier maculaire ou en extrême périphérie rétinienne, cicatrices fibro-gliales) pourrait être considérée comme la coexistence de lésions anciennes et récentes.

    Hématome sous-dural et hémorragie sous-arachnoïdienne

    Fourchettes de datation.
    En imagerie, l’évolution des hémorragies intraparenchymateuses est connue :

    • au scanner, jusqu’à 2 jours, l’hémorragie est hyperdense par rapport au parenchyme adjacent, puis, de 2 jours à 1 mois, devient isodense, et au-delà de 1 mois est hypodense ;
    • en IRM, les caractéristiques de l’hémorragie intraparenchymateuse sont déterminées par les effets paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine, de la force du champ magnétique et du type de séquence. Mais cette évolution n’est pas applicable à l’HSD et aux hémorragies sous-arachnoïdiennes du nourrisson, dont l’évolution ne dépend pas seulement des produits de dégradation de l’hémoglobine, mais aussi des processus physiologiques comme la formation et la rétraction d’un caillot, l’évolution de la concentration des globules rouges, la suffusion de liquide séreux au travers d’une dure-mère lésée et l’extravasation de LCR et/ou de sang des espaces sous-arachnoïdiens au travers d’une membrane arachnoïdienne déchirée 6,7

    La fourchette de datation d’un HSD aigu est large que ce soit au scanner ou à l’IRM : au scanner l’hyperdensité peut persister jusqu’à 11 jours après le traumatisme et à l’IRM l’hyperintensité T1 se prolonge au-delà du 13e jour8.

    Selon une étude par scanner et IRM [34] portant sur des TC de date connue chez des adultes, la fourchette d’hyperintensité T1, FLAIR et même de diffusion est large : l’hypersignal FLAIR est visible jusqu’à la 3e semaine et l’hypersignal T1 est visible au-delà de 24 heures et jusqu’au 4e mois.

    En conclusion, Il est donc difficile d’obtenir une datation précise par l’imagerie.
    Par ailleurs, les images ne sont pas toujours d’interprétation facile :

    • au stade aigu, un HSD dans un SBS peut manquer ou passer inaperçu à la première imagerie, en cas d’œdème cérébral diffus compressif9 . Il peut également ne pas être détecté s’il est localisé uniquement au vertex et de faible abondance ;
    • une hyperdensité de la scissure interhémisphérique peut traduire une congestion ou un saignement intradural aigu, mais aussi une hémorragie sous-arachnoïdienne, une faux normale ou une hypodensité relative du parenchyme cérébral œdématié10.

    Enfin, il est à noter que :

    • un HSD hétérogène évoquant pour certains auteurs le caractère répétitif d’un traumatisme et le diagnostic de SBS a également été rapporté dans un TC accidentel11,12,13;
    • le caractère hétérogène d’un HSD peut refléter un nouveau saignement à partir des capillaires d’une membrane néoformée14,15,16;
    • des enfants peuvent être victimes de plusieurs épisodes de secousses avec la superposition possible de lésions d’âge différent, aiguës et plus anciennes. La présence de plusieurs HSD de densité différente prend alors toute sa valeur.

    Au total, il est donc difficile d’obtenir une datation précise par l’imagerie.
    Il serait souhaitable de lancer des études multicentriques avec scanner et IRM avec injection de produit de contraste dans tous les TC accidentels ou non accidentels afin de déterminer la possibilité d’objectiver une rupture veineuse et de déterminer des fourchettes de datation plus réduites.

  • Datation à partir des données anatomopathologiques

    La datation anatomopathologique est relativement précise, mais ne peut se faire de façon complète qu’à l’autopsie.

    Étude de l’HSD

    Examen macroscopique
    La datation s’appuie sur l’apparition d’une adhérence de l’HSD à la dure-mère. Les 3 premiers jours, le sang est liquide. L’adhérence débute au 4e jour. Une néomembrane qui circonscrit le saignement se forme, devient visible entre 7 à 10 jours et est bien développée de la 2e à la 4e semaine. À partir de la 6e semaine, le contenu du caillot prend classiquement un aspect « huile de moteur ». L’encapsulation est complète vers la 8e semaine.

    Histologie
    La dure-mère et le caillot doivent être étudiés dans leur totalité. Il faut étudier la zone jonctionnelle entre la dure-mère saine et la zone de la dure-mère à laquelle le caillot commence à adhérer. La datation se fait à la fois sur l’aspect du caillot, de la dure-mère et de la surface méningée du cerveau. L’évolution est schématiquement la suivante17 :

    • les 2 premiers jours, les polynucléaires neutrophiles envahissent le caillot et leur nombre augmente progressivement ;
    • vers le 2e-3e jour les macrophages arrivent, les noyaux deviennent boursouflés ;
    • vers le 4e-5e jour la lyse érythrocytaire commence ;
    • dès le 2e jour débute la formation de la néomembrane par l’adjonction d’une couche de fibroblastes à la surface durale. Il va se former alors, en gros, une couche de fibroblastes par jour. Ainsi, on distingue les temps suivants : de 2 à 5 jours, présence de 2 à 5 couches de fibroblastes à la surface durale ;
    • à la 1re semaine, l’invasion angio-fibroblastique du caillot commence ; la membrane durale a alors de 12 à 14 couches de fibroblastes ;
    • à la 2e semaine, des néovaisseaux géants apparaissent. La néomembrane est alors d’une épaisseur égale au 1/3, voire à la moitié de celle de la dure-mère ;
    • parallèlement, une coloration de Perls est systématiquement faite sur tous les prélèvements à la recherche de fer sidérinique et de sidérophages qui apparaissent au 2e-3e jour dans le compartiment sous-dural au contact du sang et correspondent au métabolisme de l’hème de l’hémoglobine après sa libération dans les tissus par le saignement.

    Étude des contusions cérébrales

    La présence d’éventuelles contusions cérébrales et leur phase d’évolution, peu précise cependant, peuvent aider à la datation.

    Histologie
    Chez l’enfant, on distingue 3 phases d’évolution :

    • à la phase aiguë où il y a peu de saignement, on observe une pycnose des noyaux des astrocytes, des neurones de proximité et l’apparition de quelques polynucléaires ;
    • à la 36e heure et jusqu’à la 3e semaine, la 2e phase débute, avec une réaction cellulaire qui augmente progressivement : elle comporte une vacuolisation des capillaires et des oligodendrocytes, une réaction cellulaire inflammatoire, une activation et un ballonnement des cellules gliales et une activation de la microglie ;
    • au-delà de la 3e semaine se produit la 3e phase de gliose.

    Immuno-histochimie
    Oehmichen et al18 ont décrit l’évolution immuno-histochimique des macrophages apparaissant dans un foyer de contusion en fonction du temps écoulé depuis le traumatisme. Cela permettrait une datation en fonction de ce marquage.

    Étude du thymus

    Un autre élément essentiel pour la datation des temps précoces est la présence ou non d’une involution thymique aiguë. Cette réaction thymique, médiée par les corticoïdes synthétisés et libérés par les surrénales en réponse à un stress quel qu’il soit, est une réaction de l’organisme au stress. Il a été décrit 4 stades d’involution thymique aiguë en fonction de son aspect histologique. Ces stades étant statistiquement étroitement corrélés au temps écoulé depuis le début du stress19 :

    • les 12 premières heures, il n’y a pas de modification de l’aspect du thymus ;
    • le grade I d’involution aiguë correspond à un stress d’une durée de 12 et 24 heures : la corticale thymique prend un aspect en « ciel étoilé » (starry sky) discret, dû à l’arrivée de macrophages qui viennent phagocyter les lymphocytes en apoptose dans les corticales ;
    • le grade II correspond à un stress d’une durée de 24 à 48 heures et est caractérisé par un aspect en « ciel étoilé » très marqué, auquel s’associent des nécroses des corpuscules de Hassal ;
    • le grade III correspond à un stress d’une durée de 48 à 72 heures : la différenciation entre les régions corticale et médullaire n’est plus visible en raison de la dépopulation lymphocytaire, due à la fois à leur relargage dans la circulation et à leur apoptose intra-corticale ;
    • le grade IV, pour des durées de stress égales et supérieures à 3 jours : il y a une dépopulation lymphoïde totale des zones corticales ; de ce fait, les médullaires paraissent occuper toute la surface thymique et les corpuscules de Hassal apparaissent proches les uns des autres et volumineux. Cette gradation de l’aspect du thymus est très fiable et très utile.

    Étude des ecchymoses

    Cette étude peut se faire de différentes manières20 : évaluation à l’œil nu et par photographie, étude histologique, biochimique (peu utilisée en routine) et évaluation objective de la couleur par colorimétrie et spectrométrie.

    La datation est aléatoire du fait d’une grande variabilité interindividuelle et chez un même individu. Ce qui peut être retenu est que la couleur violacée signifie une ancienneté de moins de 24 heures et que le jaune n’apparaît pas avant au moins 18 heures21.

    La sommation et le recoupement de l’ensemble des données cliniques, d’imagerie et d’anatomo-pathologie permettent de réduire l’estimation de l’intervalle de temps pendant lequel le traumatisme s’est produit. On peut arriver ainsi à des créneaux d’une journée, voire parfois d’une demi-journée.

Bibliographie

1Gilliland MG. Interval duration between injury and severe symptoms in nonaccidental head trauma in infants and young children. J Forensic Sci 1998;43:723-5.
2Starling SP, Patel S, Burke BL, et al. Analysis of perpetrator admissions to inflicted traumatic brain injury in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;158:454-8.
3Biron D, Shelton D. Perpetrator accounts in infant abusive head trauma brought about by a shaking event. Child Abuse Negl 2005;29:1347-58.
4Rubin DM, McMillan CO, Helfaer MA, et al. Pulmonary edema associated with child abuse: case reports and review of the literature. Pediatrics 2001;108:769-75.
5Defoort-Dhellemmes S. Texte d’expert.
6Hymel KP, Jenny C, Block RW. Intracranial hemorrhage and rebleeding in suspected victims of abusive head trauma: addressing the forensic controversies. Child Maltreat 2002;7:329-48.
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9Morad Y, Avni I, Capra L, et al. Shaken baby syndrome without intracranial hemorrhage on initial computed tomography. J AAPOS 2004;8:521-7.
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11Biousse V, Suh DY, Newman NJ, et al. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in Shaken Baby Syndrome. Am J Ophthalmol 2002;133:249-55.
12Hymel KP, Jenny C, Block RW. Intracranial hemorrhage and rebleeding in suspected victims of abusive head trauma: addressing the forensic controversies. Child Maltreat 2002;7:329-48.
13Tung GA, Kumar M, Richardson RC, et al. Comparison of Accidental and Nonaccidental Traumatic Head Injury in Children on Noncontrast Computed Tomography. Pediatrics 2006;118:626-33.
14Joy HM, Anscombe AM, Gawne-Cain ML. Blood-stained, acute subdural hygroma mimicking a subacute subdural haematoma in non-accidental head injury. Clin Radiol 2007;62:703-6.
15Kidwell CS, Wintermark M. Imaging of intracranial haemorrhage. Lancet Neurol 2008;7:256- 67.
16Smith C. Intracranial haemorrhage in infants. Current Diagnostic Pathology 2006;12:184-90.
17Pearl GS. Traumatic neuropathology. Clin Lab Med 1998;18:39-64.
18Oehmichen M, Gerling I, Meissner C. Petechiae of the baby’s skin as differentiation symptom of infanticide versus SIDS. J Forensic Sci 2000;45:602-7.
19Van Baarlen J, Schuurman HJ, Huber J. Acute thymus involution in infancy and childhood: a reliable marker for duration of acute illness. Hum Pathol 1988;19:1155-60.
20Vanezis P. Interpreting bruises at necropsy. J Clin Pathol 2001;54:348-55.
21Langlois NE, Gresham GA. The ageing of bruises: a review and study of the colour changes with time. Forensic Sci Int 1991;50(2):227-38.